Dr. Luc Montagnier, μετά τη βράβευσή του με το Νόμπελ Ιατρικής το 2008:

“Μπορούμε να εκτεθούμε στον HIV πολλές φορές χωρίς να μολυνθούμε. Το αμυντικό μας σύστημα θα απαλλαγεί από τον ιό μέσα σε λίγες εβδομάδες, αν έχουμε ένα καλό αμυντικό σύστημα.


www.youtube.com/watch?v=tKyIBYKoT20

Άλλο ένα "ισχυρό όπλο" από τους αρνητές του AIDS.
Με κοπτοραπτική διαφόρων βίντεο έφτιαξαν ένα "ντοκιμαντέρ" που αποδεικνύει για άλλη μια φορά ότι ο HIV δεν προκαλεί το AIDS.

Ο Dr. Luc Montagnier σε συνέντευξή του λέει ότι ο οργανισμός μπορεί να "αυτοκαθαριστεί" από τον ΗIV αν το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ισχυρό. Μια εξαιρετικά ενδιαφέρουσα και παρήγορη πληροφορία.

ΠΟΥΘΕΝΑ στην συνέντευξη δεν αμφισβητείται η σχέση HIV και AIDS. Κι όμως οι αρνητές το βλέπουν έτσι! Θρίαμβος! Νικήσαμε! Ράβδος εις γωνίαν, άρα βρέχει/

Τα συμπεράσματα δικά σας.

Οσο για το χιλιοπιπιλισμένο επιχείρημα ότι "αφού το τεστ για τον HIV δεν μετράει τον ιό, ο ιός δεν υπάρχει", είναι η πιο περίτρανη απόδειξη της βλακείας και της ασχετοσύνης τους.

Το τεστ Elisa για τον HIV δεν έχει φτιαχτεί για να μετράει τον ιό! Έχει φτιαχτεί να μετράει τα αντισώματα που παράγει ο οργανισμός κατά του ιού. Για να υπάρχουν αντισώματα κατά του HIV, ο ιός βρίσκεται μέσα στον οργανσιμό. ΔΕΝ ΥΠΑΡΧΕΙ ΑΛΛΟΣ ΤΡΟΠΟΣ ΝΑ ΦΤΙΧΑΤΟΥΝ ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ!!
Παρεμπιπτόντως σε πολλές άλλες παθήσεις δεν μετριούνται τα μικρόβια αλλά τα αντισώματα (ηπατίτιδες A,B,C, σύφιλη, χλαμύδια, έρπητας, κυτταρομεγαλοϊός, ιλαρά, ερυθρά κλπ). Δεν είναι τίποτε το καινούργιο, τίποτε το παράξενο, τίποτε το μυστικό.
Κι όμως για τους αρνητές είναι το κορυφαίο επιχείρημα που αποδεικνύει την παγκόσμια συνομωσία.

Και είναι τόσο άσχετοι ή τόσο τυφλοί, που αγνοούν ότι όταν θέλουμε να μετρήσουμε τον HIV, μπορούμε να το κάνουμε ανά πάσα στιγμή με το τεστ ιικού φορτίου. Το τεστ ιικού φορτίου μετράει ακριβώς το DNA του ιού. Δεν χρησιμοποιείται για την διάγνωση 1) γιατί είναι ακριβό 2) γιατί δεν θα μας δώσει καμία περισσότερη πληροφορία σε αυτό το στάδιο (έχει ή δεν έχει μολυνθεί κάποιος). Τα αντισώματα δίνουν ακριβώς την ίδια απάντηση. Θετικά αντισώματα, σημαίνει μόλυνση.

Το τεστ ιικού φορτίου έχει νόημα για την εκτίμηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Αν τα φάρμακα είναι αποτελεσματικά ο ιός εξαφανίζεται ή τουλάχιστον ελαττώνεται στο αίμα. Και εκεί γίνεται ως εξέταση ρουτίνας κάθε λίγους μήνες.

Τίποτε απ' όλα αυτά δεν μπορεί να πείσει έναν φανατισμένο. Μπορούν να πιστεύουν ό,τι θέλουν. Τους παρακαλούμε να μας αφήσουν ήσυχους στην "πλάνη" μας.

Ο Dr. Montagnier έχει επανειλημμένα πει πολύ ξεκάθαρα ότι διαφωνεί με τους αρνητές του AIDS και συγκεκριμένα με τον "ηγέτη" Duesberg.

Το παρακάτω απόσπασμα με τα επιχειρήματα εναντίον των αρνητών είναι από την ομιλία του κατά την απονομή των βραβείων Nobel το 2008:
25 Years after HIV Discovery: Prospects for Cure and Vaccine (Nobel Lecture)
Luc Montagnier
Angewandte Chemie International Edition
Volume 48, Issue 32 , Pages5815 - 5826
Copyright © 2009 WILEY-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim


“Our data, which I presented in September 1983 at a meeting on HTLV in Cold Spring Harbor,were met with scepticism, and only in the Spring of 1984 did the description of a quasi identical virus under the name of HTLV III by the group of R. C. Gallo convince the scientific community that this new retrolentivirus was the cause of AIDS. The group of Jay Levy in San Francisco also isolated the same kind of virus, followed by many other laboratories.

However, a few opponents led by P. Duesberg argued, and are still arguing, that there is no real demonstration that the virus does exist and is the cause of AIDS according to Koch's postulates.

In fact, the proviral DNA of the virus, renamed HIV (human immunodeficiency virus) by an international nomenclature committee, was cloned and sequenced,[9–11] showing the classical gene structure of animal retroviruses which Dr. Duesberg himself helped to uncover earlier. But in addition, new genes (tat, nef), important in the regulation of the expression of the viral genetic information, were recognized from the DNA sequencing, making the viral genome probably the most complex known in the retrovirus family. HIV and its primate cousins are therefore well characterized entities only composed of DNA sequences, none existing in the human genome.

A posteriori, two facts should have provided to the few remaining sceptics final conviction that HIV is the culprit in AIDS:

1) Transmission of AIDS by blood transfusion has practically disappeared in countries where the detection of HIV antibodies in blood donors has been implemented.

2) The inhibition of virus multiplication by a combination of specific inhibitors of the viral enzymes (reverse transcriptase, protease) has greatly improved the clinical conditions of the patients. Mutations in the genome of HIV-inducing resistance to these inhibitors has led to relapses and aggravation of the patients_ condition. In 1986, thanks to a collaboration with Portuguese colleagues, we isolated a second virus (which I named HIV2) from West African patients hospitalized in a Lisbon hospital. They all had the signs of AIDS but had no
antibodies against our first virus. In fact, they had only antibodies to the most variable protein of HIV, the surface glycoprotein. The patients had lost antibodies against the well-conserved internal proteins of HIV2 which show common epitopes with their counterparts of HIV1, unlike the glycoprotein .

The isolation of HIV1 and HIV2 viruses from AIDS patients in Africa made us realize that we were dealing with a large epidemic of heterosexually transmitted viruses.

Evidence that HIV was not transmitted by casual contacts came from our study in a French boarding school, where HIV infected haemophilic children were in close contact, day and night, with HIV negative nonhaemophilic children: none of the latter were found to be HIV positive.

The isolation of the virus causing AIDS allowed to implement rational prevention measures and also to start a search for efficient viral inhibitors. The first candidate, azidothymidine (AZT), was an efficient inhibitor of HIV reverse transcriptase in in vitro experiments (Mitsuya and Broder). However, its use in AIDS patients was soon recognized as disappointing. In fact, the treatment readily induced mutants of the virus resistant to AZT and did not extend the life span of the patients. The main obstacle of treatment with a single or two inhibitors was the capacity of the virus to mutate, which also impedes the design of an efficient vaccine and also explains the complexity of the pathophysiology of AIDS.” (page 5822)